Определение митохондрий
Митохондрия (множественное число митохондрии ) является мембраносвязанным органеллы найдено в цитоплазма эукариотических клеток. Это силовой дом клетка ; он несет ответственность за клеточное дыхание и производство (большинства) АТФ в клетке. Каждая клетка может иметь от одного до тысяч митохондрий. Митохондрии также содержат внеядерные ДНК, которые кодируют ряд рРНК, тРНК и белков.
Митохондрия Происхождение
Современная теория происхождения эукариотических клеток – эндосимбиоз. Считается, что митохондрии (и хлоропласты) начинались как прокариотические организмы, которые жили в более крупных клетках. Вполне вероятно, что эти прокариотические организмы были охвачены более крупными клетками, в качестве пищи или паразитов. В какой-то момент отношения стали взаимовыгодными, и митохондрии и хлоропласты стали постоянным элементом в клетках. Они были заключены в мембраны и образовали клеточный аппарат.
Структура Митохондрии
Митохондрии представляют собой небольшие мембранно-связанные органеллы, длина которых обычно составляет около 1-10 мкм. Они могут быть сферическими или в форме стержня. Митохондрия заключена в две мембраны, которые отделяют его от цитозоль и остальные компоненты клетки. Мембраны представляют собой липидный бислой с белками, встроенными в слои. Внутренняя мембрана складывается в форме крист ; это увеличивает площадь поверхности мембраны и максимизирует выход клеточного дыхания. Область между двумя мембранами является межмембранным пространством. Внутри внутренней мембраны находится митохондриальный матрикс, а внутри матрицы находятся рибосомы, другие ферменты и митохондриальная ДНК. Митохондрия способна воспроизводить и синтезировать белки независимо. Содержит ферменты, необходимые для транскрипция а также перенос РНК и рибосом, необходимых для перевод и образование белка.
Митохондриальная ДНК
Митохондриальная ДНК (мтДНК) обычно представляет собой небольшую кольцевую двухцепочечную ДНК молекула который кодирует ряд белков и РНК, участвующих в основном в клеточном дыхании и размножении клеток. У некоторых простистов и грибы мтДНК может быть линейной. Митохондриальная ДНК хорошо сохраняется в таксонах. Например, многие птицы или млекопитающие имеют одинаковые ген приказ. Митохондриальная ДНК животных кодирует две рибосомные РНК, 22 переносящие РНК и 13 кодирующих белок генов (субъединицы NADH, АТФазы и цитохромы). Он также состоит из некодирующей контрольной области или D-петли, которая участвует в регуляции репликации ДНК.
В отличие от ядерной ДНК, которая передается от обоих родителей, митохондриальная ДНК обычно наследуется от родителей (за некоторыми заметными исключениями). У животных мтДНК передается через яйцо по материнской линии, за исключением двустворчатых моллюсков, у которых обнаруживается бипаренальное наследование. В растениях мтДНК может передаваться по материнской, отцовской или двух родительской линии. Существуют также доказательства утечки мтДНК по отцовской линии, когда потомство наследует большую часть своей мтДНК от своей матери, но также получает небольшое количество от своего отца.
Мутации в митохондриальной ДНК могут приводить к ряду генетических заболеваний человека, особенно тех, которые связаны с потреблением энергии в мышечной и нервной системах. Примеры включают диабет, сердце болезнь, миоклоническая эпилепсия, нервно-мышечный синдром Кернса-Сайра и болезнь Альцгеймера. Это также было связано с дегенеративными заболеваниями и старением.
По сравнению с ядерно-кодирующими генами, митохондриальная ДНК животных развивается примерно в 10 раз быстрее, что позволяет увидеть изменения в относительно короткие сроки. Он также мутирует относительно часовым способом (за некоторыми исключениями). По этой причине митохондриальная ДНК обычно используется для изучения эволюционных отношений и Население генетика у животных; это была движущая сила гипотезы об эволюции человека «из Африки», а также эволюционных отношений между людьми и обезьянами. Растение мтДНК развивается довольно медленно и реже используется в эволюционных исследованиях.
Функция Митохондрии
Митохондрии участвуют в расщеплении сахара и жиров в энергию через аэробного дыхания (клеточное дыхание). Этот метаболический процесс создает АТФ, источник энергии клетки, через ряд шагов, которые требуют кислорода. Клеточное дыхание включает три основных этапа.
гликолиз
Гликолиз происходит в цитозоле, расщепляя глюкозу на два меньших сахара, которые затем окисляются с образованием пируват, Гликолиз может быть либо анаэробным, либо аэробным, и, как таковой, технически не является частью клеточного дыхания, хотя он часто включается. Вырабатывает небольшое количество АТФ.
Во время гликолиза исходная молекула глюкозы фосфорилируется (используя одну молекулу АТФ), образуя глюкозо-6-фосфат, который затем перегруппируется в его изомер фруктозо-6-фосфат. Молекула снова фосфорилируется (используя вторую молекулу АТФ), на этот раз образуя фруктозо-1,6-бисфосфат. Затем фруктоза-1,6-бисфосфат расщепляется на два 3-углеродных сахара, которые превращаются в молекулы пирувата посредством окислительно-восстановительной реакции, в результате которой образуются две молекулы NADH, и подложка уровень фосфорилирования, который высвобождает четыре молекулы АТФ. Гликолиз производит две чистые молекулы АТФ.
Цикл лимонной кислоты
В присутствии кислорода молекулы пирувата, образующиеся при гликолизе, попадают в митохондрию. Цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса, происходит в митохондриальном матриксе. Этот процесс расщепляет пируват на углекислый газ в реакции окисления. Цикл лимонной кислоты приводит к образованию NADH (из NAD +), который переносит электроны к конечной стадии клеточного дыхания. Цикл лимонной кислоты производит две молекулы АТФ.
Пируват поступает в митохондрию и превращается в ацетил коэнзим О. Это преобразование катализируется ферментами, производит NADH и выделяет CO2. Затем ацетильная группа входит в цикл лимонной кислоты, серию из восьми стадий, катализируемых ферментами, которая начинается с цитрата и заканчивается оксалоацетатом. При добавлении ацетильной группы к оксалоацетату образуется цитрат, и цикл повторяется. Расщепление цитрата на оксалоацетат высвобождает еще две молекулы CO2 и одну молекулу АТФ (через фосфорилирование на уровне субстрата). Большая часть энергии находится в восстановленных коферментах NADH и FADH2. Эти молекулы затем транспортируются к цепь переноса электронов.
Окислительного фосфорилирования
Окислительное фосфорилирование состоит из двух частей: цепи переноса электронов и хемиосмос, Именно эта последняя стадия производит основную часть АТФ в процессе дыхания. Цепь переноса электронов использует электроны, перенесенные с предыдущих двух этапов (как NADH и FADH2), для образования молекул воды в сочетании с ионами кислорода и водорода. Окислительное фосфорилирование происходит во внутренней мембране митохондрии.
Цепочка переноса электронов состоит из пяти мультипротеиновых комплексов (от I до IV), которые повторяются от сотен до тысяч раз в кристах внутренней мембраны. Комплексы состоят из электронных носителей, которые транспортируют электроны, высвобождаемые из NADH и FADH2 посредством ряда окислительно-восстановительных реакций. Многие белки, обнаруженные в цепи переноса электронов, являются цитохромами, белками, которые частично кодируются митохондриальной ДНК. По мере движения электронов вдоль цепи они передаются все более электроотрицательным молекулам. Последним этапом является перенос электрона на атом кислорода, который в сочетании с двумя ионами водорода образует молекулу воды. Сама цепь переноса электронов не производит АТФ.
АТФ продуцируется хемиосмосом, процессом, который также происходит во внутренней мембране митохондрии. Хемиосмос включает в себя трансмембранный белок АТФ-синтаза который производит АТФ из АДФ и неорганического фосфата. АТФ-синтаза использует градиент концентрации ионов водорода, чтобы стимулировать образование АТФ. Когда электроны движутся по цепи переноса электронов, ионы водорода выталкиваются в межмембранное пространство, создавая более высокую концентрацию Н + вне мембраны. Потребление H + за счет включения в молекулы воды дополнительно увеличивает градиент концентрации. Ионы водорода затем пытаются повторно войти в митохондриальный матрикс, чтобы выровнять концентрации; единственное место, где они могут пересечь мембрану, – через АТФ-синтазу. Поток H + через фермент приводит к конформационным изменениям, которые обеспечивают каталитическое активные сайты для АДФ и неорганического фосфата. Когда эти две молекулы связываются с АТФ-синтазой, они связываются и катализируются с образованием АТФ.
Окислительное фосфорилирование производит от 32 до 34 молекул АТФ из каждой исходной молекулы глюкозы, что составляет ~ 89% энергии, выделяемой при клеточном дыхании.
викторина
1. На каком этапе клеточного дыхания вырабатывается больше всего АТФ?A. Цикл КребсаB. гликолизC. Цикл лимонной кислотыD. хемиосмос
Ответ на вопрос № 1
D верно. Окислительное фосфорилирование, благодаря соединению цепи переноса электронов и хемиосмоса, продуцирует ~ 89% АТФ в клеточном дыхании.
2. Где происходит окислительное фосфорилирование?A. Митохондриальная матрицаB. Внешняя мембранаC. Внутренняя мембранаD. Межмембранное пространство
Ответ на вопрос № 2
С верно. Окислительное фосфорилирование происходит во внутренней митохондриальной мембране. И цепь переноса электронов, и хемиосмос включают трансмембранные белки, которые переносят ионы водорода между межмембранным пространством и митохондриальным матриксом.
3. Какие организмы не содержат митохондрий?A. растенияB. животныеC. бактерии D. Грибы
Ответ на вопрос № 3
С верно. Митохондрии встречаются практически во всех эукариотических организмах. Прокариоты не имеют мембраносвязанных органелл.
Ссылки
- Boore, J.L. (1999). Митохондриальные геномы животных. Исследование нуклеиновых кислот, 27, 1767-1780.
- Браун В.М., Джордж М. и Уилсон А.С. (1979). Быстрая эволюция митохондриальной ДНК животных. Труды Национальной академии наук США, 76, 1967-1971.
- Кэмпбелл, Н. А. и Рис, Дж. Б. (2005). Биология, 7-й. редактор Chs. 6, 9 и 26. Сан-Франциско, Калифорния: Бенджамин Каммингс. ISBN: 0-8053-7171-0.
- Cann, R.L., Stoneking, M. & Wilson, A.C. (1987). Митохондриальная ДНК и эволюция человека. [10.1038/325031a0], Природа, 325, 31-36.
- Madigan, M.T., & Martinko, J.M. (2006). Биология микроорганизмов, 11-й. редактор Chs. 7 и 14. Верхняя Река Седла, Нью-Джерси: Пирсон Прентис Холл. ISBN: 0-13-144329-1.
- Уоллес, Д. С. (1999). Митохондриальные заболевания у человека и мыши. Science, 283, 1482-1488.