Определение интрона
Интрон – это длинный участок некодирующей ДНК, обнаруженный между экзонами (или кодирующими областями) в ген, Гены, которые содержат интроны, известны как прерывистые или расщепленные гены, поскольку кодирующие области не являются непрерывными. Интроны встречаются только в эукариотических организмах.
Интрон Дискавери
Интроны были открыты в 1977 году с введением Секвенирование ДНК, Хотя было известно, что зрелые эукариотические молекулы мРНК были короче, чем исходные транскрипты, считалось, что транскрипты просто обрезались на концах. Когда два молекула типы были упорядочены, было обнаружено, что это не так; большая часть удаленного стенограммы пришла из внутренних областей, а не с крайних концов. Это побудило обширные исследования, как интроны были удалены из стенограммы, и какова их роль.
Интрон Структура
В общем, интроны намного длиннее экзонов; они могут составлять до 90% гена и иметь длину более 10000 нуклеотидов. Интроны преобладают в генах; более 90% человеческих генов содержат интроны со средним числом девяти интронов на ген.
Интрон – это участок ДНК, который начинается и заканчивается определенной серией нуклеотидов. Эти последовательности действуют как граница между интронами и экзонами и известны как сайты сплайсинга. Распознавание границы между кодирующей и некодирующей ДНК имеет решающее значение для создания функционирующих генов. У людей и большинства других позвоночных интроны начинаются с 5 ‘GUA и заканчиваются в CAG 3’. Существуют и другие консервативные последовательности, обнаруженные в интронах как позвоночных, так и беспозвоночных, включая точку ветвления, участвующую в формировании лариата (петли).
Интрон Функция
Хотя изначально интроны и до некоторой степени считались «нежелательной ДНК», было показано, что интроны, вероятно, играют важную роль в регуляции и экспрессии генов. Поскольку интроны вызывают увеличение длины гена, это увеличивает вероятность пересекая и рекомбинация между сестринскими хромосомами. Это увеличивает генетическая изменчивость и может привести к новым вариантам генов посредством дупликаций, делеций и экзон перетасовки. Интроны также позволяют альтернативный сплайсинг, Это позволяет одному гену кодировать несколько белков, так как экзоны могут быть собраны несколькими способами.
Сращивание
В течение транскрипция РНК-полимераза копирует весь ген, как интроны, так и экзоны, в исходный транскрипт мРНК, известный как пре-мРНК или гетерогенная ядерная РНК (хРРНК). Поскольку интроны не транскрибируются, они должны быть удалены до перевод может возникнуть. Иссечение интронов и соединение экзонов в зрелую молекулу мРНК происходит в ядре и называется сплайсингом.
Интроны содержат ряд последовательностей, которые участвуют в сплайсинге, включая сайты узнавания сплайсосом. Эти сайты позволяют сплайсосоме распознавать границу между интронами и экзонами. Сами сайты распознаются небольшими ядрышковыми рибонуклеопротеинами (snRNPs). Существует ряд snRNP, участвующих в сплайсинге мРНК, которые в совокупности создают сплайсосому.
Сращивание происходит в три этапа:
Неизвестно, каким образом snRNP и сплайсосома идентифицируют, с какими сайтами распознавания связываться, учитывая, что интроны могут иметь длину в тысячи пар оснований, и есть много загадочных сайтов сплайсинга, где последовательности распознавания находятся в других местах гена. Считается, что в этом участвуют определенные белки (например, белки SR), энхансеры и сайленсеры. Сращивающие глушители также были замешаны в заболеваниях человека.
Альтернативный сплайсинг
Интроны и механизм сплайсинга также позволяют использовать альтернативные генные продукты в процессе, известном как альтернативный сплайсинг. Каждый прерывистый ген состоит из двух или более экзонов, что позволяет собирать экзоны несколькими способами. Альтернативный сплайсинг может привести к двум или сотням разных мРНК. Альтернативный сплайсинг распространен в некоторых вид но редко в других; он обнаружен в более чем 80% генов человека, но есть только три известных случая у Saccharomyces cerevisiae (дрожжи).
Альтернативное сращивание может происходить несколькими способами:
- Пропуск экзонов: один (или несколько) экзонов не включены в окончательную мРНК
- Сохранение интрона: часть интрона неправильно сплайсирована и остается в конечной мРНК
- Альтернативный сайт сплайсинга: сплайсосома удаляет часть одного (или нескольких) экзона, а также интрон
Интроны в тРНК более распространены, чем интроны в рРНК, но гораздо менее распространены, чем в мРНК, особенно у позвоночных (то есть 6% человеческих тРНК). Интроны в тРНК относительно короткие, длиной от 14 до 60 пар оснований. Интроны образуют часть структуры стебля и петли тРНК, привязка к разделу антикодоновую рука. Удаление пре-тРНК-интронов осуществляется одной эндонуклеазой.
викторина
1. Какие организмы не имеют интронов?A. бактерии B. грибы C. простейшие одноклеточные организмы D. растения
Ответ на вопрос № 1
верно. Интроны встречаются только в эукариотических организмах. В то время как распространенность интронов варьирует между таксонами, они могут быть обнаружены во всех эукариотических типах.
2. Где происходит сращивание?A. цитозоль B. рибосомыC. ядроD. хлоропласты
Ответ на вопрос № 2
С верно. Сплайсинг или удаление интронов из пре-мРНК происходит в ядре. Сплайсинг является компонентом процессинга мРНК наряду с добавлением 5′-колпачка и 3′-поли-A-хвоста. После обработки зрелая мРНК транспортируется из ядра для трансляции.
3. Какие молекулы содержат интроны?A. пре-мРНКB. предварительно рРНКC. предварительно тРНКD. все вышеперечисленное
Ответ на вопрос № 3
D верно. Хотя интроны редки в пре-рРНК и редки в тРНК, они могут быть обнаружены как в этих, так и в молекулах пре-мРНК. Во многих организмах интроны распространены в пре-мРНК и обнаруживаются в более чем 90% генов человека и в аналогичной пропорции других геномов позвоночных.
Ссылки
- Браун, Т. (2012). Введение в генетика : молекулярный подход Chs. 3, 5 и 6. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC. ISBN: 978-0-8153-6509-9.
- Wong, J.J.-L., Au, A.Y.M., Ritchie, W. & Rasko, J.E.J. (2015). Задержка интрона в мРНК: больше не бред. Bioessays 38: 41-49.